@elizondomemo

Acompáñenme a revizar este estudio, publicado el 13 de Enero en la revista Alzheimer & Dementia, de pacientes hospitalizados con COVID-19 sin antecedentes de demencia (N = 251), donde compaparon la proteína tau total en suero (t-tau), la tau-181 fosforilada (p-tau181), la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la cadena ligera del neurofilamento ( NFL), la ubiquitina carboxi-terminal hidrolasada L1 (UCHL1) y el amiloide beta (Aβ40,42) entre pacientes con o sin encefalopatía, muerte hospitalaria vs. supervivencia y alta domiciliaria versus otros desenlaces.
Además, los niveles de biomarcadores de pacientes con COVID-19 también se compararon con controles de demencia cognitivamente normales, deterioro cognitivo leve (MCI) y enfermedad de Alzheimer (EA) no relacionados con COVID (N = 161).
Los biomarcadores neurodegenerativos séricos neuronales, gliales y axonales, incluidos t-tau, p-tau181, la cadena ligera del neurofilamento, la proteína ácida fibrilar glial y la hidrolasa L1 carboxi-terminal de la ubiquitina, se elevaron significativamente en pacientes con encefalopatía y tambien se asociaron con menor posibilidad de alta después de la hospitalización por COVID-19.
Estos marcadores se correlacionaron con la gravedad de la enfermedad de COVID.
Además, los niveles de la cadena ligera del neurofilamento, la proteína ácida fibrilar glial y la hidrolasa L1 carboxi-terminal de la ubiquitina en pacientes hospitalizados con COVID fueron similares o más altos que los niveles observados en pacientes con EA sin COVID.

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